Невроендокринни основи на метаболитния синдром

Публикация на:

|

От:

|

Раздел:

[:bg]

Брой: 2/2003

Автор: С. Захариева, М. Янева, Клиничен център по ендокринология и геронтология Медицински университет – София

Абстракт:

Редица експериментални и клинични данни от последните години показват съществуването на невроендокринни нарушения при метаболитен синдром (МС). В обзора се разглеждат предимно нарушенията в хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната (ХХН) ос. Състоянието на "функционален хиперкортизолизъм", което се наблюдава при МС, би могло да играе ключова роля в развитието на инсулиновата резистентност и произтичащите от нея метаболитни отклоне ния. Хиперкортизолизмът вероятно има основно значение за натрупването на висцерална мас тна тъкан. Първоначалното схващане за инсулиновата резистентност като първичен медиатор на МС вероятно ще претърпи промени в следващите години. Бъдещите изследвания ще покажат дали има основание да се приеме алтернативната хипотеза – първичният дефект при МС е повишената активност на ХХН ос; промените в секрецията и чувствителността към кортизола са причина за инсулиновата резистентност.  Прилагането на средства, повлияващи продукцията или метаболизма на кортизола, могат да доведат до нов подход за лечението на инсулиновата резистентност, респективно на МС.

Ключови думи: метаболитен синдром, хиперкортизолизъм, 11beta -НSD1

Изтеглете целия брой 2/2003

[:en]

Author: S. Zacharieva, M. Yaneva, Clinical Center of Endocrinology and Gerontology Medical University – Sofia

Abstract:

A series of recent experimental and clinical data show the existence of neuroendocrine disturbances in metabolic syndrome. First and foremost, the review considers the disorders of hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis. The observed status of "functional hypercortisolism" in metabolic syndrome could play a leading role in the development of insulin resistance and the consequential metabolic alteration. Probably, hypercortisolism plays a basic role for accumulation of visceral fat tissue. The initial concept about the insulin resistance as a primary mediator of the metabolic syndrome might undergo some changes in the next years. The future investigations will show whether there were grounds to accept the alternative hypothesis: the increased activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis is the primary defect in the metabolic syndrome; the changes in the secretion and sensitivity to Cortisol are the causes for development of insulin resistance. The application of different meducations that influence the Cortisol production or metabolism can lead to a new approach in the treatment of insulin resistance, respectively, of the metabolic syndrome.

Keywords: Matabolic   syndrome, Hypercortisolism, 11beta-HSD1

 

Download the full issue 2/2003

 

[:]

Публикация на:

Раздел: