[:bg]
Брой: 1/2004
Автор: Драгомир Коев Клиника по диабетология, СБАЛЕНГ – София
Абстракт:
През последните 10 години стана ясно, че мастната тъкан е не само инертно депо на триглицериди, а е източник на редица хормоноподобни пептиди, които са обединени от термина адипоцитокини. Установи се, че някои от тях, като лептина, тумор-некрозис фактор-алфа /TNFα/, резистина и напоследък адипонектина играят важна роля в регулацията на метаболизма и обясняват връзката между затлъстяването и инсулиновата резистентност. Докато лептина, TNFα и резистина са повишени при затлъстяване и се свързват с инсулинова резистентност и захарен диабет тип 2, то адипонектинът за разлика от тях е понижен при затлъстяване и се увеличава при редукция на теглото. Висцералната мастна тъкан е главното депо на свободни мастни киселини. Увеличеното количество на тази тъкан увеличава нивото на свободните мастни киселини в серума, но намалява серумното ниво на адипонектина поради намалената експресия на адипонектинови гени в нея, а това води до потискане на инсулиновото действие в черния дроб, мускулите и другите периферни тъкани т.е. до инсулинова резистентност. Адипонектинът в серума е по-висок при жените. С напредване на възрастта се забелязва нарастване на адипонектина в серума. Преразпределянето на мастната тъкан при жените от андрогенен (висцерален) тип в гиноиден (глутеофеморален) тип подобрява инсулиновата чувствителност, а нарастването на адипонектина с напредването на възрастта се обяснява с понижаването на естрогените и тестостерона. Серумното ниво на адипонектина е вероятен регулаор на инсулиновата чувствителност. Развитието на захарен диабет при затлъстели лица е свързано с понижение на адипонектиновата концентрация в серума, а прилагането натиацолидинди-они (Troglitazone, Rosiglitazone) повишава нивото на адипонектина и така намалява инсулиновата резистентност и подобрява диабетния контрол. При генетично предразположени към диабет опитни животни и етнически общности (индианците Pima) серумният адипонектин е по-нисък. Прилагането на адипонектин при такива опитни животни води до подобряване на инсулиновата чувствителност и по-рядко до развитие на диабет. Адипонектин повлиява липидната обмяна. Понижението му в серума понижава HDL-холестерола, повишава триглицеридите и атерогенните малки, плътни LDL-частици. От друга страна, пониженият адипонектин се съчетава с повишено производство на проинфламаторните протеини интерлевкин 6, TNFα, С-реактивен протеин. По този механизъм адипонектинът потиска възпалителните процеси, а може би и атерогенезата чрез потискане на миграцията на моноцитите и тяхното превръщане в пенести клетки. Възможно е адипонектинът да играе роля за предпазване от атеросклероза. При болни с исхемична болест на сърцето адипонектинът е понижен в сравнение със здравите лица на същата възраст.
Ключови думи: адипонектин, метаболи-тен синдром, затлъстяване, захарен диабет тип 2
[:en]
Author: Dragomir Koev Clinic of diabetology, University Hospital of Endocrinology, Sofia
Abstract:
In the last 10 years it was elucidated that adipose tissue is not only a storehouse of triglycerides but a source of a number hormone-like peptides known as adipocytokines. It was established that some of them like leptin, tumor necrosis factor-alpha (TNFα), resistin and lately adiponectin play an important role in the regulation of metabolism and explain the relationship between obesity and insulin resistance. While leptin, TNFα and resistin are increased in obesity and are associated with insulin resistance and type 2 diabetes mellitus, adiponectin on the contrary is decreased in obesity and it is increasing in weight reduction. The visceral adipose tissue is the main storehouse of non-esterified fatty acids. The increased amount of adipose tissue increases the non-esterified fatty acids in plasma but decreases plasma adiponectin due to decreased expression of adiponectin genes in it. This is followed by suppressed insulin action in the liver, muscles and other peripheral tissus, or insulin resistance. Adiponectin is higher in women. Aging is associated with increased plasma adiponectin. Redistribution of adipose tissue in women as gynoid (gluteofemoral) type improves insulin sensitivity. The increase of adiponectin with the aging is associated with the decline of estrogen and testos-teron secretion. These examples are in accordance with the opinion that the plasma adiponectin may regulate the insulin sensitivity. The onset and development of diabetes mellitus type 2 in obese persons is associated with low plasma adiponectin and the treatment with thiazolidinediones (Troglitazone, Rosiglitazone) increases plasma adiponectin and thus contributes for the decrease of insulin resistance and improved glycaemic control. Genetically prone to type 2 diabetes mellitus experimental animals and ethnic communities like Pima Indians have lower plasma adiponectin. The treatment of prone to diabetes experimental animals with adiponectin is associated with an improvement of insulin sensitivity and the development of diabetes is more rare. Adiponectin influences the lipid metabolism as well. Low plasma adiponectin decreases HDL-cholesterol, increases triglycerides and atherogenic small, dense LDL-particles. On the other hand, low adiponectin is associated with increased production of pro-inflamatory proteins interleukin-6, TNFα, С-reactive protein. In this way adiponectin suppresses inflamation, and possibly atherogenesis through suppression of monocytes migration and their transformation to foam cells. Possibly, adiponectin is protective for the atherogenesis. In patients with ischemic heart disease adiponectin is lower in comparison with healthy controls of the same age.
Keywords: adiponectin, diabetes mellitus type 2, metabolic syndrome, obesity
[:]